Ni Pesach Benson at Omer Novoselsky • Setyembre 10, 2026
Jerusalem, Setyembre 10, 2026 (TPS-IL) — Natukoy ng mga siyentipikong Israeli ang isang molecular “switch” na tumutulong sa pagtukoy kung ang isang stressed cell ay mabubuhay o magsisimula ng sarili nitong self-destruct program, isang pagtuklas na maaaring mag-ambag sa mga paggamot para sa kanser, sakit sa puso, at mga degenerative disorder.
“Natuklasan namin na ang mga selula ay may built-in na sistema ng paggawa ng desisyon na tumutukoy kung susubukan nilang makabawi mula sa stress o magsisimula ng kanilang sariling self-destruct program,” sinabi ng mga mananaliksik ng Ben-Gurion University of the Negev na sina Laila Abu Madegam, Noa Gavriel, at Raifu Tolulope Adebisi sa The Press Service of Israel.
Matagal nang alam ng mga siyentipiko na ang mga selula ay tumutugon sa stress sa pamamagitan ng pag-angkop o pagdaan sa programmed cell death, na kilala bilang apoptosis. Gayunpaman, nanatiling hindi malinaw kung paano ginagawa ng mga selula ang desisyong iyon.
Ang pag-aaral, na pinangunahan ni Dr. Aid Agbaria ng Department of Life Sciences ng unibersidad, ay nakatuon sa dalawang protina, ang DNAJB12 at DNAJB14, at ang kanilang papel sa endoplasmic reticulum (ER), isang istraktura sa loob ng mga selula na responsable sa paggawa at paghahanda ng mga protina para sa paggamit.
Ayon sa mga mananaliksik, ang susi ay hindi lamang ang dami ng mga nasirang protina sa loob ng isang selula, kundi ang panloob nitong kemikal na balanse, na kilala bilang redox state nito.
Sa ilalim ng katamtamang stress, ang DNAJB12 at DNAJB14 ay nananatiling matatag at tumutulong sa selula na tumugon sa pamamagitan ng paglilipat ng mga protina palabas ng overloaded na ER. Ito ay nagpapahintulot sa selula na patuloy na gumana at nagpapagana ng mga protective mechanism.
Kapag ang stress ay naging malubha o tumagal nang masyadong matagal, nagbabago ang redox balance ng selula. Natuklasan ng mga mananaliksik na binabago nito ang kemistri ng DNAJB12 at DNAJB14, na ginagawa silang hindi matatag. Pagkatapos ay inaalis ng selula ang mga protina sa pamamagitan ng recycling system nito, na tinatawag na proteasome.
“Ang pagkawala ng mga protinang ito ay hindi lamang isang kahihinatnan ng stress. Ito ang pangunahing kaganapan na nagbabago sa pag-uugali ng selula,” ipinaliwanag ng mga mananaliksik sa TPS-IL.
Ang Tipping Point ng Selula
Kapag nawala na ang DNAJB12 at DNAJB14, nagsisimulang maipon ang isang protina na tinatawag na BIK. Ang BIK ay tumutulong sa pagpapagana ng dalawa pang protina, ang BAX at BAK, na lumilikha ng mga butas sa ER membrane. Ito ay nagpapalitaw ng isang serye ng mga signal na sa huli ay humahantong sa programmed cell death.
Sinabi ng mga mananaliksik na ang mekanismo ay tila nagbibigay ng proteksyon laban sa hindi kinakailangang pagkamatay ng selula. Parehong ang pagkawala ng DNAJB12 at DNAJB14 at ang malubha, matagal na stress ay tila kinakailangan upang paganahin ang death pathway.
Sinubukan din ng koponan ang mekanismo sa mga selula ng puso gamit ang isang laboratory model na ginagaya ang isang atake sa puso, kung saan ang mga selula ay nawawalan ng oxygen at pagkatapos ay nalalantad muli sa oxygen. Naobserbahan nila ang pagkawala ng DNAJB12 at isang paglipat mula sa isang survival response patungo sa isang cell-death response.
Ang mga natuklasan ay maaaring magkaroon ng mga aplikasyon sa dalawang direksyon. Sa kanser, kung saan ang mga abnormal na selula ay maaaring mabuhay sa kabila ng matinding stress, umaasa ang mga mananaliksik na ang paggambala sa pathway ay maaaring gawing mas mahina ang mga selula ng kanser sa mga kasalukuyang paggamot. Sa mga sakit sa puso at neurodegenerative, ang kabaligtaran na diskarte ay maaaring makatulong sa pagpapanatili ng malusog na mga selula mula sa maagang pagkamatay.
Binigyang-diin ng mga mananaliksik na ang mga potensyal na medikal na aplikasyong ito ay nananatiling haka-haka at nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.
Ang kanilang mga susunod na hakbang ay kinabibilangan ng pagtukoy ng iba pang mga protina na kasangkot sa pathway, pagtukoy kung ang ER ay naglalabas ng mga signal na direktang nagpapalitaw ng pagkamatay ng selula, at pagsisiyasat kung ang paggambala sa mekanismo ay maaaring gawing mas sensitibo ang mga selula ng kanser sa chemotherapy.
“Ang aming mga natuklasan ay nagbibigay ng bagong paraan ng pag-unawa kung paano tumutugon ang mga selula sa stress—hindi lamang sa pamamagitan ng pag-switch ng mga gene on o off, kundi sa pamamagitan ng muling pagsasaayos ng mga protina sa loob ng selula,” sinabi ng mga mananaliksik sa TPS-IL.
Ang pag-aaral ay nailathala sa peer-reviewed journal, ang Redox Biology.